اعتبار: دامنه عمومی CC0
 
خلاصه: در حالی که حیوانات خونسرد، که قادر به تنظیم دمای بدن خود نبودند، گروگان شرایط آب و هوایی بودند و وضعیتشان همیشه موکول به آب و هوای معتدل بود، پستانداران خونگرم قادر به گسترش در نواحی سردتر و رونق شبانه بودند. اما، همان طور که این مطالعه جدید نشان می‌دهد، این امر با هزینه شدیدی همراه شد.
 
اگرچه بیشتر قربانیانِ 735،000 حمله قلبی که هر ساله در ایالات متحده رخ می‌دهد، زنده می‌مانند، بافت قلب آنها غالباً به صورت جبران ناپذیری آسیب می‌بیند - برخلاف بسیاری از سلول‌های دیگر بدن، در صورت آسیب دیدگی، سلول‌های قلبی قادر به بازسازی خود نیستند. طبق یک مطالعه جدید دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو، ریشه این مسئله ممکن است به اولین اجداد پستاندار ما برگردد، که ممکن است توانایی بازسازی بافت قلب را در ازای اندوترمی – یا آن طور که در محاوره گفته می‌شود «خونگرمی» - از دست داده باشند، یک معامله تکاملی فاستیَن که طلیعه دار عصر پستانداران شد اما انسان های مدرن را در معرض آسیب‌های جبران ناپذیر بافت پس از سکته قلبی قرار داده است.
 

مزیت خونگرمی

پستانداران اولیه موجودات کوچک و جونده مانندی بودند که در جهانی تحت سلطه حیوانات خونسرد ظهور پیدا می‌کردند. به جای این که مستقیماً به رقابت بپردازند، پستانداران اولیه یک استراتژی جدید را تکامل دادند که به آنها این امکان را می‌داد که موقعیت‌های بقای جدیدی را اشغال کنند: اندوترمی. در حالی که حیوانات خونسرد، که قادر به تنظیم دمای بدن خود نبودند، گروگان شرایط آب و هوایی بودند و وضعیتشان همیشه موکول به آب و هوای معتدل بود، پستانداران خونگرم قادر به گسترش در نواحی سردتر و رونق شبانه بودند. اما، همان طور که این مطالعه جدید نشان می‌دهد، این امر با هزینه شدیدی همراه شد.
 
"بسیاری از مهره داران تحتانی می‌توانند اندام‌ها و قسمت‌های بدن خود، از جمله قلب، را بازسازی کنند، اما اکثر پستانداران نمی‌توانند. این ویژگی در جایی از انتقال اکتوترم به آندوترم گم شده است."
 
در نگاه اول، هیچ ارتباط آشکاری بین توانایی پستانداران در تنظیم دمای بدن و عدم توانایی آن‌ها در ترمیم آسیب‌های قلبی وجود ندارد. اما مطالعه جدید نشان می‌دهد که این صفات بیولوژیکی ظاهراً به طور غیرقابل تفکیکی با هورمون‌های تیروئید مرتبط هستند.
 

هورمون‌های تیروئید بازسازی سلول‌های قلب را متوقف می‌کند

غده تیروئید یک جفت هورمون کاملاً شاخته شده تولید می‌کند که فهمیده شده است که دمای بدن، سرعت متابولیک و عملکرد طبیعی قلب را تنظیم می‌کنند. این هورمون‌ها، به دلیل نقش اساسیشان در پیشبرد تولید گرما برای حفظ دمای بدن، به عنوان نیروی محرکه انتقال تکاملی از خونسردی به خونگرمی مطرح شده اند.
 
اما مطالعه این را هم نشان داد که این هورمون‌ها همچنین وظیفه خاموش کردن تقسیم سلول‌های قلبی را دارند، بنابراین مانع ترمیم بافت قلب پس از آسیب می‌شوند. این کشف اولین ارتباط اثبات شده بین هورمون‌های تیروئید، توسعه و ترمیم قلبی و تکامل اندوترمی است.
 
قبل از این مطالعه، دانشمندان می‎دانستند که هورمون‌های تیروئید برای کنترل ضربان قلب و انقباض قلب مهم هستند. اما پیوند با عامل بالقوه بازسازی کننده قلب هرگز قبلاً نشان داده نشده بود.
 
تیم دانشمندان رویکرد چندین گونه‌ای را در پیش گرفت، و تعداد کپی‌های هر جفت کروموزوم در یک سلول قلب را در 41 گونه مختلف مهره دار مقایسه کرد. این تعداد ارتباط نزدیکی با توانایی سلول در تقسیم و تکثیر دارد. تقریباً همه سلول‌های حیوانی که به طور فعال تقسیم می‌شوند، دیپلوئید هستند، که شامل فقط یک جفت از هر کروموزوم می‌شوند، که یکی از مادر و دیگری از پدر به دست آمده است. در مقابل، سلول‌های پلی پلوئیدی دارای چندین نسخه از هر جفت هستند و عموماً نمی‌توانند تقسیم شوند.
 
این رویکرد مقایسه‌ای ارتباطی روشن بین پلوئیدی و دمای بدن را نشان داد. حیوانات خونسرد - ماهی ، دوزیستان و خزندگان - دارای سلول‌های قلبی بودند که تا حد زیادی دیپلوئید بودند و با تقویت تقسیم سلولی به آسیب قلبی پاسخ می‌دادند. بسیاری از مهره داران تحتانی می‌توانند اندام‌ها و قسمت‌های بدن خود، از جمله قلب، را بازسازی کنند، اما اکثر پستانداران نمی‌توانند. پستانداران خونگرم دارای سلول‌های قلبی بودند که کاملاً پلی پلوئید بودند و آزمایشات آزمایشگاهی تأیید کردند که این سلول‌ها به ندرت در پاسخ به آسیب قلبی تقسیم می‌شوند.
 
یکی از محققین گفت: "این ما را به این فرض رساند که همان هورمون‌های تیروئیدی که مسئول تنظیم دمای بدن هستند همچنین می‌توانند مسئول انتقال دیپلوئید به پلی پلوئید وجلوگیری از تقسیم سلول‌های قلبی باشند. "
 
محققان ایده خود را در یک سری آزمایش‌های شامل موش، پستاندار خونگرمی که در آن سلول‌های قلبی به طور معمول قادر به بازسازی نیستند، و گورخرماهی، حیوان خونسردی که برای تواناییش در ترمیم کامل قلب خود، حتی اگر تکه بزرگ بیست درصدی قلب بریده شود، قابل توجه است، تأیید کردند.
 

پس از تغییر سطح هورمون‌های تیروئید، پستانداران شفای قلبی به دست آوردند اما ماهی آن را از دست داد

در رحم، موش‌ها دارای سلول‌های قلبی دیپلوئیدی هستند که به طور مرتب برای تولید بافت جدید قلبی تکثیر می‌شوند. اما سلول‌های قلب موش‌های تازه متولد شده متحمل پلی پلیدیزاسیون سریع می‌شوند و توانایی تقسیم را از دست می‌دهند - حوادثی که همزمان است با افزایش بیش از 50 برابری در گردش هورمون‌های تیروئید.
 
آزمایشات نشان داد که این وقایع بیش از تصادف صرف بوده است. هنگامی که محققان به موش‌های تازه متولد شده دارویی تزریق کردند که مسدود کننده گیرنده‌های هورون تیروئید بود و قلب آنها را دو هفته بعد معاینه کردند، دریافتند که  تعداد سلول‌های عضلانی قلب دیپلوئید تقسیم شده نسبت به موش‌هایی که هیچ دارویی دریافت نکردند چهار برابر است. نتایج مشابهی مشاهده شد هنگامی که آنها داروی متفاوتی به کار بردند که مانع تولید هورمون‌های تیروئید می‌شد.
 
محققان همچنین با ژنتیک موش‌هایی تولید کردند که سلول‌های قلبی آنها فاقد گیرنده عملکردی برای هورمون تیروئید بود و این امر به قلب آنها امکان می‌داد که از تأثیر هورمون‌های تیروئید جدا شوند. بر خلاف موش‌های معمولی، این موش‌های جهش یافته دارای تعداد قابل توجهی از سلول‌های قلب فعال دیپلوئید تقسیم شده بودند. علاوه بر این، هنگامی که دانشمندان جریان خون به قلب را محدود کردند - وضعیتی که معمولاً باعث آسیب دائمی در بافت قلبی می‌شود - در مقایسه با موش‌های معمولی شاهد افزایش 10 برابری در تعداد سلول های تقسیم کننده قلب و 62 درصد بافت زخمی کمتر بودند. در همین حال، قلب نگارها پیشرفت 11 درصدی در عملکرد قلب نسبت به موش‌های عادی پس از آسیب را نشان دادند.
 
در مقایسه با موش‌ها و دیگر پستانداران، گورخر ماهی‌های بالغ سطح هورمون تیروئید در گردش نسبتاً کمی دارند. این باعث شد این سوال پیش بیاید که آیا افزایش سطح هورمون تیروئید می‌تواند مکانیسم‌های خود ترمیم کننده را، که باعث می‌شود قلب گورخر ماهی غیرقابل انعطاف باشد، خاموش کند.
 
محققان گفتند: "نتایج ما یک عملکرد تکاملی محافظت شده از هورمون تیروئید را در تنظیم تکثیر سلول‌های قلب نشان می‌دهد و نشان می‌دهد که از دست دادن پتانسیل احیا کننده یک معامله است که به پستانداران اجازه می‌دهد خونگرم بمانند."
 
منبع: دانشگاه کالیفرنیا، سانفرانسیسکو